,

Modermærker

Modermærker

Alle mennesker har modermærker. Små forandringer i huden der er rige på melanocytter. I livets løb får vi flere af dem, og der er en lille risiko for, at et modermærke kan udvikle sig til et såkaldt malign melanom.

Modermærke i øjet

Foto af nethinde med et modermærke

Man kan også have modermærker i øjet. De kan sidde i øjets slimhinde eller i øjets regnbuehinde eller i uvea (som er øjets karhinde). Sådanne modermærker er den mest almindelige tumor i øjet. De findes ofte tilfældigt ved en øjenundersøgelse eller en fotografering af øjets nethinde. De ses hos ca 5-10% af alle voksne over 40 år. Det er mere hyppigt hos mennesker med hvid hudfarve end hos de med mørk hudfarve. Risikoen for at et modermærke i øjet udvikler sig til et malign melanom er mindre end 1%.

Regelmæssig undersøgelse

Da et modermærke inde i øjet ikke kan følges af patienten selv, skal patienter, der har fået opdaget sådan en forandring, følges med årlig fotografering af forandringen.

Nogle modermærker i øjet ses kun ved en såkaldt OCT-scanning eller billedbehandling, mens de fleste ses ved almindelig fotografering. Indtil for få år siden kunne det være svært at se forskel på blødninger under nethinden og modermærker. Man var derfor nødt til at lave specielle ultralydsundersøgelser eller kontrastfotograferinger. Men med de moderne OCT scannere, som alle øjenlæger nu har, kan man tydeligt skelne mellem modermærker, blødninger og maligne melanomer.

Samme billede med infrarød filter viser tydeligt modermærket

Nogle bliver skræmte

Nu hvor optikerne i Danmark også har øjenkameraer og sågar OCT scannere, vil mange modermærker blive opdaget hos optikeren. Optikeren vil altid sende patienten videre til øjenlæge for nærmere vurdering af evt. forandringer i øjnene. Jeg har nogle gange oplevet, at en sådan patient fra optikeren har været skræmt og bange, fordi de fik at vide, at der var en forandring i øjet.  Som nævnt ovenfor er det dog yderst sjældent at forandringen er farlig (malign). Under alle omstændigheder er det positivt, at betydeligt flere mennesker får fotograferet deres øjne, når optikerne også gør det. Det kan være med til at fange de få, som har en forandring, der skal behandles.

Copyright Richardt Hansen
/af

Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa

Retinitis pigmentosa betyder direkte oversat pigmenteret inflammation af nethinden. Det er en degenerativ nethindesygdom, som i sværeste tilfælde kan medføre blindhed. Sygdommens typiske form afsløres ved, at en undersøgelse af nethinden viser de karakteristiske pigmenterede pletter i nethinden. Patienten kommer til øjenlægen pga. besvær med synet i mørke.

Tappe og stave

Nethindens lysfølsomme celler er de såkaldte tappe og stave. Tappene er mest koncentreret i og omkring den gule plet (macula lutea), som er nethindens syncentrum. Dette synscentrum anvendes til det skarpe fokuserede syn til både læsning og afstand og til at se farver. Synscentrum anvendes i lys d.v.s. om dagen eller i lys om natten. Stavene derimod findes i resten af nethinden (langt den største del). De ser sort-hvidt og er meget mere lysfølsomme end tappene. Der er en neurologisk volumenkontrol, som skruer ned for stavene i dagslys. Om natten og i mørke skruer volumenkontrollen derimod ned for tappene og op for stavene. Stavene giver nattesynet, som gør, at man kan orientere sig i mørke.

Degeneration af stavene

Retinitis pigmentosa er en degenerativ sygdom i stavene. Den kan i de værste tilfælde også fortsætte over i degeneration af tappene, hvilket i så fald medfører blindhed. Eftersom det primært er stavene, der rammes af sygdommen, så vil symptomerne netop være manglende evne til at se i mørke. Men det rammer ligeledes det perifere syn og kan dermed også give orienteringsbesvær selv i lys.

Undersøgelser

Retinitis pigmentosa kan have typiske pigmenterede pletter i nethinden. Synsfeltundersøgelse vil ofte vise kraftigt indskrænket synsfelt. ERG (Elektroretinografi) er en undersøgelse, der ser på de små elektriske signaler, der kommer fra synscellerne, når de påvirkes af lys. Man vil ved retinitis pigmentosa få helt karakteristisk ERG resultat med nedsat respons fra stavene.

Arvelighed

Retinitis pigmentosa forekommer  hos ca 1:5000 og er dermed den mest almindelige degenerative nethindesygdom. Retinitis pigmentosa er en genetisk øjensygdom. Eller rettere sagt øjensygdomme. Den kan både optræde som en sporadisk mutation, og den kan nedarves som autosomal dominant eller autosomal recessiv og som kønsbundet recessiv sygdom. Den kønsbundne recessive er den mest sjældne, men til gengæld ofte den mest aggressive type.

Symptomstart

De fleste patienter starter med at få symptomer fra sygdommen i en alder af 30-40 år. Dog er der en lille undergruppe af sygdommen, Lebers amaurose, der skyldes forandring i cellernes mitochondrier, som kan starte sidst i teenageårene. Denne undergruppe er også blandt de mest aggressive.

Behandling

Der er større risiko for udvikling af både grå og grøn stær samt af inflammationer i øjnene hos patienter med retinitis pigmentosa. Så selv om der endnu ikke er nogen behandling af selve sygdommen, så er det vigtigt, at disse patienter følges regelmæssigt, for at behandle disse eventuelle følgesygdomme. Genterapi er endnu ikke tilgængelig, men der foregår intensiv forskning. Det er desuden vigtigt, at familien undersøges, samt at der gives genetisk rådgivning.

Copyright Richardt Hansen
/af
, ,

Øjets spejl

Øjets spejl

Der er en kvinde, der har spurgt mig om omkring den refleks, der kan ses fra den kunstige linse, som man får ind i øjet ved en grå stær operation (eller RLE-operation som det hedder, hvis man får korrigeret sit syn). Hun undrer, om det er som den refleks, man får fra hundes og kattes øjne i mørke.

Refleksen fra kunstig linse

For at man skal kunne se klart gennem en optisk linse, så er linsen nødt til at være blank. Hvis den er mat,  bliver synet tåget. Derfor er den kunstige linse man opererer ind i øjet blank. Helt uafhængig af om det er en monofokal eller en trifokal linse og helt uafhængig af operationsmetode. Den kunstige linse sidder 1-2 mm bagved pupillen og det meste lys, der falder mod øjet fra siderne, reflekteres af hornhinden. Derfor er det ikke ofte, at man ser refleks fra den kunstige linse. Men nogle gange kommer der refleks, som kortvarigt kan ses af andre personer. Det ligner lidt et blink fra en krystal eller diamant.

Nethindens lag

Nethinden i øjet er lagdelt. Fotoreceptorerne som er de lysfølsomme celler (tappe og stave) står dyppet ned i et cellelag, som hedder pigmentepitel. Dette lag ligger imellem nethinden og årehinden, der, som navnet antyder, er et tæt lag af blodkar. Pigmentepitelet hos mennesker dæmper det indfaldende lys, når det har passeret forbi fotoreceptorerne.

Hunde og kattes refleksøjne – øjets spejl

Pigmentepitelet er hos nogle dyr bl.a. hunde og katte forsynet med et specielt spejlende lag (tapetum lucidum), som reflekterer lyset. Derved får de ligesom brugt lyset 2 gange og får derfor et meget bedre mørkesyn end mennesker. Dette reflekterende lag ses tydeligt, hvis man lyser i hundens / kattens øje. Det bliver som en refleks (katteøje). Mine 2 hunde har de mest fantastiske farver: Den ene har smaragdgrøn reflex og den anden har nærmest azurblå reflex.

Sallys øjnes spejl

Reflex fra Sallys øjnes spejl

Lulus øjnes spejl

Reflex fra Lulus øjnes spejl

Kunstig linse = katteøje?

Man kan ikke fremkalde nogen reflex fra den kunstige linse, som gør at den ses konstant. Så mennesker, der er opereret for grå stær, får således ikke ”katteøjne” med i købet. Hvis nogen ønsker kunstige effekter i øjnene, så er det kontaktlinser, man skal have fat i. De fås til gengæld i alle mulige og umulige farver og kan heldigvis let tages ud og smides væk efter brug.

VIGTIGT VIGTIGT:

Gentager her mine råd og forsigtighedsanbefalinger angående nytåret:

Fyrværkeri

Mine nytårsaftener i Danmark har de senere år været besværliggjort af mine 2 dejlige hunde. De er begge meget bange for det mindste lille bang. Så allerede fra omkring jul og hen til begyndelsen af januar er de ikke til at trække med udenfor. Nytårsaften går de helt i selvsving og går rystende rundt og piber. De kan helt enkelt ikke finde ro. Jeg har prøvet med medicin, men det gør dem bare endnu mere rystende.

Fyrværkeri er ikke ufarligt. Der sker hvert år ulykker med øjenskader. For at minimere risikoen for skader, så følg disse råd:

  • Lad være med at affyre noget som helst, hvis du ikke er ædru. Udnævn en ædru fyrværkerimester i selskabet (kan være den, der også skal køre bilen hjem!)
  • Anvend altid beskyttelsesbriller
  • Anvend aldrig ulovligt fyrværkeri. Det er ikke testet og kan være livsfarligt
  • Antænd aldrig fyrværkeri, som du holder i hånden.
  • Kast aldrig med fyrværkeri
  • Affyr aldrig fyrværkeri mod andre mennesker (eller dyr)
  • Gå aldrig tilbage til en fuser
  • Antænd kun et stykke fyrværkeri ad gangen. Bind aldrig fyrværkeri sammen
  • Affyr raketter fra stativ, flaske eller rør, som står fast

Hvis skaden sker:

Skyl det skadede område med koldt vand. Tag omgående til skadestuen, hvis der er åbent sår, forbrænding eller øjenskade.

Godt nytår til alle

Copyright Richardt Hansen
/af

Blodprop i øjet

Retinal veneokklusion

En blodprop i øjet kan være enten i en arterie eller i en vene. I dette indlæg beskrives blodprop i nethindens vene(r). På øjenlægesprog er det en RVO (Retinal vene okklusion). Karstammerne i øjet spreder sig som 4 vifter ud fra midten af synsnerven.  Det centrale kar deler sig i 2 øvre og 2 nedre karstammer et til hver side. En blodprop kan derfor ramme en kvadrant af nethinden (grenveneokklusion = BRVO (branch-retinal-venous-occlusion), det halve af nethinden (HSVO Hemi-sphere-venous-occlusion) eller hele nethinden (Centralveneokklusion = CRVO (Central-retinal-venous-occlusion). Desuden findes der ofte en mindre karstamme mellem synsnerven og den gule plet. Den kan også okkludere. Det hedder så en MVO (Macula-venous-occlusion).

Hyppighed

RVO optræder hos 5,2 promille og er den næst mest almindelige karsygdom i nethinden. Karsygdomme ved diabetes (sukkersyge) er den mest almindelige. 80% af patienterne har BRVO. Risikoen for en RVO stiger med alderen fra 0,7% risiko hos de, der er under 60 år gamle til 4,5% hos de, der er over 80 år gamle. Der er genetiske forskelle idet BRVO optræder oftere hos asiater end hos mennesker af arisk afstamning (hhv 4,98 promille mod 2,82 promille). Derimod er CRVO ca. samme frekvens uanset etnicitet.

Risikofaktorer

Risikofaktorer for BRVO og CRVO er alder, forhøjet blodtryk, diabetes, hyperlipidæmi, grøn stær, rygning og åreforkalkning.

Mekanisme BRVO

Arterie og vene følges ad i nethinden og krydser somme tider ind over hinanden. I 99% af BRVO tilfældene sker afklemning af venen et sted, hvor arterien krydser ovenover venen i forhold til nethinden. Arterie og vene ligger i samme bindevævs-manchet, der ikke giver efter. Små forandringer på indersiden af blodkarrene og let ændret pulsation er de tænkte faktorer, der starter afklemning/tilstopning af grenvenen under arteriegrenen.

Mekanisme CRVO

CRVO er derimod en regelret blodprop i venen, lige hvor den træder ud gennem lamina cribrosa, som er et netværk i øjenhviden (sclera), der hvor synsnerven med blodkar træder ind/ud af øjeæblet.

Følger af veneokklusionen

Blodpresset i venen/venegrenen inde i øjet stiger, da blodet ikke kan komme forbi afklemningen. Blodstrømmen i kapillærerne stopper, og presset af blod fra arteriesiden får væske til at sive ud af blodkarrene (blødninger). Der opstår iltmangel i den del af nethinden, der er ramt. Dette frisætter VEGF, som er et signalstof, der fremmer dannelse af nye blodkar. Disse nydannede blodkar er af en anden type (utætte) end de oprindelige nethindeblodkar, hvilket er med til at forværre prognosen.

Undersøgelse af patienterne

Patienternes blodtryk bør kontrolleres, ligesom man plejer at tage blodprøver (blodfedt, blodsukker, elektrolytter og karbamid (nyresygdom(?), blodets koagulationsevne) og evt. også et EKG, hvis der er forhøjet blodtryk. Ved patienter yngre end 50 år vil man ofte foretage yderligere undersøgelser.

Symptomer

Pludselig opstået synsnedsættelse uden smerter. Alt efter udbredelsen af læsionen kan synsnedsættelsen variere fra meget lidt til næsten total.

Opfølgning / behandling af blodprop i øjet

Patienter med RVO kan behandles med anti-VEGF, steroid eller laser, hvorved risikoen for senfølger formindskes. Behandlingen foregår på sygehus og bør igangsættes hurtigst muligt. Hvis synsnedsættelsen er ringe ved BRVO, kan patienten følges regelmæssigt hos øjenlæge uden henvisning til sygehus.

Senfølger

Patienter med CRVO har risiko for udvikling af karnydannelse i regnbuehinden (iris) og i kammervinklen hvilket fører til sekundær grøn stær. Patienter med RVO har generelt en større risiko for senere at udvikle grøn stær og bør derfor kontrolleres regelmæssigt også efter endt behandling af RVO.

Copyright Richardt Hansen
/af
, , ,

Makulahul

Makulahul

Makulahul

Gennemgribende makulahul

Makulahul er en relativ hyppig årsag til ensidig synsnedsættelse. Et makulahul går igennem hele retina ned til pigmentepitelet. Der findes også lamellære huller som ikke går igennem alle nethindens lag. Disse lamellære huller kan evt. udvikle sig til et makulahul. Resten af dette indlæg handler om gennmgribende makulahuller. Disse inddeles efter deres størrelse: Et lille makulahul har en diameter mindre end 250 mikrometer, medium er 250-400 mikrometer mens store huller er over 400 mikrometer.

Hvem får makulahul?

Typisk er patienten en kvinde i 60-70 års alder. Risikoen for at det andet øje også udvikler et makulahul er ca 10% indenfor de nærmeste 5 år.

Hvordan opstår makulahuller?

Glaslegemt inde i øjet er en “gelemasse” med membraner. Det yderste membran på glaslegemet løsner hos de fleste mennesker i løbet af livet. Det kan give gener i form af slør og sorte pletter i synsfeltet. Nogle gange er der “sammenvoksninger” af glaslegememembranet og makula, således at glaslegemet, når det løsner fra nethinden, kan  trække hul i den centrale makula. Slag mod øjet kan også medføre dannelse af makulahul.

Symptomer

Glaslegememembran

Bagerste membran af glaslegemet

Da hullet i nethinden sidder midt i synscentrum, så er patientens syn ofte stærkt nedsat. Makulahullet udvikles dog ofte gradvist over tid, og da det andet øje ofte ser godt, kan tilvænning til det dårligere syn gøre, at det opdages tilfældigt, når man kommer til at holde for det gode øje. Der kan være såkaldte metamorfopsier (lige linjer krummer eller krøller).

Diagnosen stilles

Øjenlægen kan ved indsyn i øjet direkte se macula-hullet. Nu hvor alle øjenlæger har et kamera, der tager OCT billeder, så kan makulahullet fotograferes og dermed også vises for patienten på computerbilledet.

Forløb og behandling

Ca 10% af makulahullerne heler spontant. Det er specielt de små maculahuller (<250mikrometer) der heler. Kirurgisk behandling med vitrektomi og peeling af ILM (det tynde membran, der ligger ind mod glaslegemet på nethinden), vil få op mod 100% af maculahullerne til at hele indenfor måneder. Synsresultatet vil hos de fleste være bedre end 0,5.

Se også indlæg om epiretinal fibrose.

Copyright Richardt Hansen
/af
,

CSCR – Central serøs chorioretinopati

CSCR – Central serøs chorioretinopati

Alle patienter, der kommer i min klinik, får lavet en OCT scanning. Sådan en scanning påviser somme tider øjensygdomme og øjenforandringer, der ellers let kan overses. Dette gælder f.eks. central serøs chorioretinopati (CSCR). Ved denne nethindesygdom kan forandringen, hvis den er lille, overses ved en undersøgelse uden OCT scanning.

Fjerde mest almindelige nethindesygdom

Jeg har det seneste år set 4 unge mænd i min klinik, som havde CSCR. Det er den fjerde mest almindelige nethindesygdom (den mest almindelige er AMD – aldersrelateret maculopati, efterfulgt af diabetesretinopati – nethindesygdom som følge af sukkersyge. Og den 3. mest almindelige nethindesygdom er blodprop i et af blodkarrene i nethinden)

Symptomer ved CSCR

Alle 4 unge mænd kom med 1-2 ugers let sløret syn på det ene øje. Den ene af dem havde dog fået dette korrigeret med nye briller, så synet var blevet bedre. Han ville dog lige have en ekstra undersøgelse, da det alligevel var lidt kunstigt med synet. Alle havde oplevet nedsættelse af synet til ca. 60-70% af det normale på det ene øje. Alle 4 kunne dog korrigeres med et brilleglas, så synet blev normalt. Yngste af dem var 25 år og den ældste var 41 år. Udover sløring af synet kan der også opleves metamorfopsier, hvor lige linjer krummer let, ligesom der kan være forandret farveopfattelse.

OCT scanning

CSCR er kendetegnet ved en hævelse i nethinden lige under den såkaldt gule plet. Hævelsen, der ses tydeligt på OCT billedet, fremkommer pga lækage fra blodkar i årehinden (choriodea) lige under makula lutetia (den gule plet). Det er en slags vabel i nethinden. På OCT-billedet ses ofte et mindre lækagested nede fra den underliggende årehinde.

CSCR

Central serøs chorioretinopati

Hvem får CSCR?

Der er betydelig overvægt af mænd: Hyppigheden er ca 10 per 100.000 og aldersgruppen er typisk 20-50 år. Sygdommen rammer ofte et øje. Risikofaktorer er kortisonbehandling, men også højt cortisol-niveau i blodet, som det ses ved stress. Sygdommen kaldes derfor somme tider også for ”stress øje”. Det kan være relevant med blodprøver for at udelukke forhøjet cortisol niveau i blodet, hvis der er andre sygdomstegn  (f.eks. måneansigt, svind af muskulatur, øget tilbøjelighed til blå mærker i huden, forhøjet blodtryk). Endelig er infektion med Helicobacter Pylori bakterier også en risikofaktor for udvikling af CSCR. Denne bakterie kan findes i mavesækken og er normal harmløs og symptomfri.

Sygdomsforløb

Hævelsen i nethinden forsvinder spontant i løbet af 2-6 måneder hos de allerfleste (mere end 80%). Tilbagefald og ny hævelse ses ret ofte (op mod halvdelen). En lille del af patienterne kan få permanent nedsat syn på grund af atrofier i nethindens synsreceptor-celler.

Behandling

Hvis patienten er i behandling med kortisonpræparater, bør denne behandling stoppes, hvis det er muligt. Da de fleste patienter bliver raske uden behandling, har man hidtil mest holdt øje med dem. Man har også set gode resultater ved antibiotikabehandling rettet mod helicobacter pylori.

Hyppigere i min klinik?

Når jeg har set 4 patienter inden for det sidste år i min privatklinik, så er det procentuelt flere end mange af mine offentlige kolleger ser i deres klinikker. Det skyldes, at jeg som privat øjenlæge har færre patienter, som går til rutinekontrol af deres øjne. Til gengæld har jeg flere akutte patienter. Nogle fordi de bevidst foretrækker mig som øjenlæge, andre fordi det kan være svært at få en akut tid hos en offentlig øjenlæge. I min klinik er det altid muligt at få en akut tid.

Copyright Richardt Hansen
/af
, ,

Den blinde plet

Den blinde plet

Den blinde plet i øjet er et område i synsfeltet, hvor øjet ikke ser noget. Dette område opstår, fordi der ikke er nogen synsreceptorer i det område af øjet, hvor synsnerven kommer ind. Nerven i sig selv ser intet. Det er synsreceptorerne, der ser. Disse receptorer, der er fordelt i hele nethinden, sender information om det, man ser, igennem de nervtråde, som samles i synsnerven. Synsnerven løber fra bagenden af øjet ind i hjernen. Nervetrådene følger synsbanerne inde i hjernen og ender i synscentret, som er ligger helt bagtil i hjernen.

De blinde pletter ligger ikke ens i de 2 øjne

Den blinde plet i venstre øje ligger til venstre for øjets synsakse. Det højre øjes blinde plet ligger til højre for øjets synsakse. Så når man kigger med begge øjne, så vil det ene øje se, der hvor det andet øje har sin blinde plet. Man har derfor normalt slet ikke nogen mangler i synsfeltet, fordi man jo ser med 2 øjne.

Find den blinde plet

Hvis man lukker det ene øje og så bare kigger rundt med det andet øje, så er der tilsyneladende ikke nogen plet, der mangler at se. Man er nødt til aktivt at undersøge sit synfelt for at finde den blinde plet. Man kan finde den blinde plet således: Tag et stykke hvidt papir. Tegn en stor prik (fluestørrelse) på papiret og sæt så et stort kryds ca 10 cm til venstre herfor.  Hold nu papiret op foran dig. Luk det højre øje og kig lige på prikken med det venstre øje. Hvis du flytter papiret nærmere/længere væk, mens du kigger på prikken, så vil du opdage, at krydset forsvinder, når papiret er ca 20-25 cm foran dig. Krydset forsvinder i den blinde plet.

Hjernen fylder synsfeltet

Det mærkelige er, at hjernen udfylder den blinde plet. Hvis du kigger på en hvid væg med det ene øje lukket, så er der ingen plet, hvor der ikke er hvidt. Det samme med en rød væg, blå væg eller hvilken farve som helst. Hjernen fylder lynhurtigt ud med noget, der er magen til synet omkring den blinde plet. Faktisk kan hjernen sagtens lægge selv indviklede mønstre til i synsfeltet. Hvis man med det ene øje lukket kigger på et maleri med masser af detaljer, eller hvis man kigger over på den anden side af gaden, så mangler der ikke noget. Hjernen er fantastisk til at udfylde defekter.

Hvad med andre defekter i synsfeltet end den blinde plet?

Patienter med grøn stær kan miste meget store dele af deres synsfelt uden at opdage det. Fordi hjernen stille og roligt vænner sig til at udfylde det manglende synsfelt. Det er selvfølgelig en trøst, at man ikke direkte bliver generet af manglende syn. På den anden side er det ikke ufarligt: Hjernen kan ikke udfylde bevægelige objekter. Så hvis nogen eller noget bevæger sig ind i synsfeltsdefekten, så opdager patienten det ikke, før dette noget kommer til syne i den del af synsfeltet, som både øjne og hjerne faktisk ser.  Derfor må patienter med store synsfeltsdefekter naturligvis ikke køre bil. For patienten kan det være svært at forstå, fordi gaden er der jo uden mangler. Men andre trafikanter og legende børn ses ikke, for hjernen kan ikke lave de bevægelige ting i synsfeltet.

Defekter i det centrale synsfelt

Mennesker med nedsat centralt syn – det kan være arvelige nethindesygdomme eller det kan være AMD – de får også deres synsfelt udfyldt af hjernen. Men de kan ikke genkende ansigter og heller ikke læse. Hjernen kan ikke regne disse centrale detaljer ud. En patient med central synsdefekt kan kigge op i himlen og se en hel blå himmel. Hvis der er spredte skyer, kan hjernen sagtens lave spredte skyer i synsfeltdefekten. Men hvis der kommer en flok fugle deroppe, så kan patienten med manglende centralsyn godt se fuglene ude i periferien, men når de kommer ind i centrum forsvinder de helt, og flokken kommer først til syne igen på den anden side af synsfeltdefekten.

Hjernen ser det den vil se

Konklusionen af dette er, at hjernen og øjnene ikke ser det samme. Øjnene ser i princippet alt bortset fra, hvis der er fejl/sygdom i øjnene. Hjernen derimod tolker det, som øjnene ser. Hjernen vil automatisk udfylde mangler i det, som øjnene ser. Omvendt vil hjernen smide det væk, som den ikke mener, der er brug for at se (f.eks. sorte prikker pga uklarheder i glaslegemet – man ser dem i begyndelsen, men hjernen vænner sig fra det, fordi prikkerne bare distraherer. Eller ringe omkring lys, når man har fået indopereret multifokale linser. Efter en tid vil hjernen heldigvis også ignorere disse).

Copyright Richardt Hansen
/af
, ,

Øjenkomplikationer ved sukkersyge

Øjenkomplikationer ved sukkersyge

Når man har fået diagnosen sukkersyge, skal man bestille tid hos øjenlægen for regelmæssig undersøgelse af øjnene. Evt øjenkomplikationer starter i det små, uden at patienten selv mærker det. Det er vigtigt at starte behandling, inden disse komplikationer udvikles. Ubehandlede øjenkomplikationer ved diabetes kan føre til blindhed.

Hvorfor opstår komplikationerne?

Det forhøjede sukkerindhold i blodet skader de mindste blodkar. Cellerne i de små blodkar frigiver derved signalstoffer der skal stimulere nye blodkar / reparere skaden på blodkarrene. Bl.a. er udskillelsen af VEGF (vaskulær endotelial growth factor) skadelig i nethinden (se våd AMD, hvor dette signalstof også er skadevoldende).

Varierende refraktion / brillestyrke

Hvis blodsukkeret ikke ligger nogenlunde stabilt vil refraktionen – dvs brillestyrken – begynde at variere meget på dagsbasis. Dermed vil synet ind i mellem være sløret. Denne komplikation skyldes at linsen i øjet svulmer op ved højt blodsukker. Denne opsvulmen af linsen går tilbage, når blodsukkeret igen er nede. Behandlingen af dette består i at få blodsukkeret til at ligge stabilt. Det kan ske med kostomlægning og motion og / eller medicinering.

Komplikationer i nethinden

Hvis de små blodkar i nethinden beskadiges, vil det i første omgang vise sig som små udposninger på disse blodkar. Det ser lidt ud som små røde prikker. Der kan også komme enkelte små blødninger og udsivning af æggehvidestoffer. Det sidste ses som hvide pletter. Når disse tegn ses, er det vigtigt, at patienten får talt med sin læge og evt en dietist om kosten, og at der regelmæssigt måles blodsukker, så man får det stabiliseret bedst muligt. Hvis blodsukkeret fortsætter med at være ureguleret vil tilstanden forværres med blødninger i nethinden, og større eller mindre områder af nethinden kan miste de mindste blodkar (kapillærer). Dette fører til nydannelse af blodkar. Disse nye blodkar er dog “utætte”, så tilstanden bare forværres. I værste fald sker der større blødninger ind i glaslegemet. Der kan opstå strenge og sammentrækninger i glaslegemet, som trækker nethinden af. Herfra er det meget svært at behandle, så synet bevares.

Komplikation i den gule plet

Nethindens centrale plet – den såkaldte gule plet (macula lutea) – rammes ofte af komplikation ved sukkersyge. Udsivende væske fra blodkarrene får den gule plet til at hæve i i et såkaldt cystoidt ødem. Centralsynet bliver derved meget sløret. Ofte gør det læsning af bogstaver og genkendelse af ansigter umuligt.

Andre øjenkomplikationer

Der kan opstå nydannede blodkar i regnbuehinden (=irisrubeose) og i vinklen mellem regnbuehinden og hornhinden (=kammervinklen). Disse kar medfører en stor risiko for såkaldt neovaskulært glaukom, som er en speciel grøn stær der indebærer en stor risiko for blindhed.

Patienter med sukkersyge får deres grå stær i yngre alder end de, der ikke har sukkersyge. Det skyldes ophobning af glukose i linsen som via såkaldt osmose trækker væske ind i linsen. Ødem i linsen gør den uklar – altså grå stær.

Behandling af øjenkomplikationer

Tidligere var laserbehandling den eneste behandlingsmulighed. Men nu anvender man også anti-VEGF (Lucentis og Avastin ). Ligesom de forskellige behandlinger kan kombineres. Hvis der opstår strenge i glaslegemet med træk på nethinden kan det være nødvendigt med operation (vitrektomi og laserbehandling). Har nethinden først været løsnet, er der en stor risiko for, at man selv med maksimal medicinsk behandling og kirurgi mister synet.

Al behandling bør indsættes så tidligt som muligt for at forhinde større skader. Derfor er det yderst vigtigt, at patienter med sukkersyge regelmæssigt får kontrolleret sine øjne. Hvis der ikke er nogen forandringer vil en kontrol årligt være tilstrækkeligt. Hvis der derimod er forandringer vil kontrolundersøgelser skulle laves oftere, så der kan gribes ind med laserbehandling eller anti-VEGF ved behov.

Risiko for øjenkomplikationer ved sukkersyge

Den vigtigste risikofaktor er varigheden af sukkersyge. 10 år efter man har fået diagnosen diabetes 1 har ca 50% udviklet øjenkomplikationer. 30 år efter diagnosen diabetes 1 har op mod 90% udviklet øjenkomplikationer. Når det gælder diabetes 2 er det ikke en lige så stor del. Men til gengæld har ca 5% med diabetes 2 allerede ved diagnosen nedsat syn pga makulaødem (hævelse i den gule plet). Og da antallet af patienter med diabetes 2 er meget større end antal patienter med diabetes 1, så er diabetes 2 patienterne den største patientgruppe. Diabetes 2 patienter har desuden også ofte forhøjet blodtryk. Kombinationen af diabetes og forhøjet blodtryk medfører betydelig risiko for slagtilfælde og hjertesygdom. Derfor er det yderst vigtigt at få behandlet højt blodtryk samt motionere og lægge kosten om samt sørge for at holde sin vægt.

Copyright Richardt Hansen
/af
, , , ,

Våd AMD

Våd AMD

Aldersrelateret makula degeneration = AMD (“forkalkninger i den gule plet”) er den mest almindelige årsag til irreversibel synsnedsættelse i den rige del af verden.Der er to varianter – dels våd amd og dels tør AMD. Våd AMD skyldes nydannede blodkar, som er utætte. De giver derved væskeudtræden under nethinden. Dette medfører hævelse i nethinden og  kraftigt nedsat syn. For bare 15 år siden fandtes der ingen behandling af dette. Patienten blev dermed socialt blind i løbet af kort tid. Det centrale syn forsvandt, og der var kun orienteringssyn tilbage. Sygdommen rammer 6500 nye personer årligt i Danmark.

Medicin der hæmmer dannelse af blodkar

Medicin, der kan hæmme dannelse af disse blodkar under nethinden, er derfor revolutionerende. Udviklingen af disse lægemidler begyndte i 1970-1980erne med opdagelsen af, at tumorers vækst var afhængig af kardannelse. Senere opdagede man  VEGF-A, som er den signalsubstans, der udskilles for at fremkalde dannelsen af nye blodkar. I begyndelsen af dette årtusinde kom det første lægemiddel, som kunne hæmme VEGF.

Avastin

Avastin er et præparat, der hæmmer VEGF-A. Det blev godkendt i 2004 til brug mod tyktarmskræft og markedsføres af lægemiddelsfirmaet Roche. Sideløbende blev der forsket i at udvikle et middel mod karnydannelse  i øjet.

Lucentis

Lucentis blev godkendt til brug mod våd AMD i 2007. Dette lægemiddel markedsføres af Novartis.  Både Avastin og Lucentis er udviklet af firmaet Genentech. Behandlingen af våd AMD består af indsprøjtninger i øjet. I begyndelsen er det en indsprøjtning hver måned. Det kan senere mindskes til 5-8 indsprøjtninger per år. Behov for injektion vurderes fra undersøgelse med OCT-billede. Intet tyder på, at man nogensinde er færdigbehandlet og kan undvære yderligere indsprøjtninger, uden at synet forværres. Lucentis har en rigtig god effekt (90% af patienterne fik forbedret/stabiliseret syn), og det er meget sikkert at anvende.

Avastin alligevel

Inden Lucentis blev markedsført, var der dog øjenlæger rundt om i verden, der var begyndt at behandle våd AMD med Avastin. Det var off-label behandling, hvor der ikke fandtes noget godkendt lægemiddel.  Behandlingen med AVASTIN viste sig at være yderst effektiv (90% af patienterne fik forbedret/stabiliseret syn). Der kom i 2006 et  godkendt medicin, Macugen, til behandling af våd AMD. Men dette præparat viste sig at have betydelig dårligere effekt end den allerede påbegyndte off-label behandling med Avastin. Af samme anledning er Macugen senere trukket tilbage.

Prisforskel

Selvom Lucentis blev godkendt til behandlingen af våd AMD i 2007, så fortsatte mange verden over med at anvende Avastin. Effekten af de 2 præparater var ens. MEN – der var en betydelig prisforskel. Man kan behandle 40 patienter med Avastin for den pris, det koster at behandle 1 patient med Lucentis. Det er bl.a. fordi Avastin er til tumorbehandling ,og dosen derfor tilpasset dette. Øjenlægen skal derfor kun anvende en del af dosen. Dermed kan den kommercielle Avastin-dose deles til flere øjenpatienter. Den årlige omkostning per patient, der behandles med Avastin er ca 2000 svenske kroner, mens den samme omkostning per patient, der behandles med Lucentis, er ca 50.000 svenske kroner.  Det er mit medlemskab af den svenske øjenlægeforening – jeg er uddannet i Sverige – der gør, at jeg har fulgt denne debat om AMD behandling i Sverige. Der har ikke været nogen debat i Danmark, hvilket egentlig er underligt. Men måske fordi behandlingen fra begyndelsen af kun var tilladt at give på få øjenafdelinger efter bestemmelse fra Sundhedsstyrelsen.

Avastin anvendelse

I 2011 blev anvendelse af Avastin udbredt i Sverige. Det skete efter publiceringen af et offentligt amerikansk studie (CATT-studiet), som viste at effekten af Avastin og Lucentis var den samme. Den svenske øjenlægeforening besluttede derfor på et årsmøde at anbefale anvendelse af Avastin fremfor Lucentis.  Man beregnede dengang, at det ville spare sundhedsudgifterne med ca 200 millioner kroner årligt. Siden er antal patienter i behandling steget. Behandlingen anvendes nu også til patienter, der har haft blodprop i øjet. Patienter med diabeteskomplikationer i øjet er den nyeste gruppe. I dag er prisforskellen i milliard størrelse!

Advokater på banen

Anbefalingen af Avastin fra den svenske øjenlægeforening medførte trussel fra Novartis om sagsanlæg mod de øjenafdelinger, som ikke anvendte Lucentis (beskrevet i Sveriges Ögonläkareförenings medlemsblad ”Ett Ögonblick” 2011 og 2012). Sagen nåede op til en forespørgsel til den daværende svenske sundhedsminister, som dog affejede forespørgslen med, at der fandtes videnskabeligt bevis for, at Avastin var en fuldgod behandling. Også selvom den er off-label.

Eylea

I 2013 blev der registreret endnu et lægemiddel, Eylea(Bayer), mod våd AMD. De hidtidige studier har vist sammenlignelig effekt med Lucentis – men injektionerne behøves ikke at gives lige så ofte. Dermed vil omkostningerne i personaletid og patienttid måske kunne halveres. Der findes et præparat, Zaltrap fra Sanofi, som kemisk er præcis det samme som Eylea. Zaltrap er registreret til brug mod cancer. Det er som med Avastin muligt at opdele Zaltrap i mindre doser, som kan anvendes, som var det Eylea. En sådan off-label brug vil være væsentlig billigere end at anvende Eylea. Det har været prøvet i mindre skala, men da der jo allerede findes 2 godkendte præparater til indikationen våd AMD, vil der næppe komme nogle sammenlignende studier med off-label medicinering.

Hvem anvender hvad mod våd AMD?

I Finland anvendes Avastin til ca 90% af patienterne – de sidste 10% er Eylea. I Norge anvendes ca 50% Avastin. Det samme er tilfældet i Sverige. I USA behandles ca 2/3 af patienterne med Avastin. Man har beregnet, at det amerikanske sundhedsvæsen ville spare ca 3 milliarder dollars årligt, hvis den sidste tredjedel også blev behandlet med Avastin i stedet for Lucentis. De franske myndigheder anbefaler anvendelse af Avastin. I Danmark anvendes Avastin ikke, da hverken behandlere eller myndigheder vil påtage sig ansvaret med at anvende off-label medicin, når der findes et godkendt medicin. Behandlingen er i Danmark stadig forbeholdt enkelte sygehusafdelinger.

Retssager

I Tyskland kom det til en retssag i 2013 mellem Novartis og firmaet Apozyt. Sidstnævnte har ompakket Avastin, så man kan købe det fra Apozyt i steril færdig engangssprøjte. Lige til at anvende mod våd AMD. Så nu behøver øjenlægen ikke selv at dele Avastindosen. Sagen blev behandlet ved EU domstolen, som dømte til Apozyts fordel: Det blev fastslået at ompakning af et lægemiddel – uden at det modificeres – ikke kræver en ny godkendelse for at kunne markedsføres. Året efter blev Novartis og Roche stævnet af den italienske stat for sammen at have fremsat vildledende oplysninger om, at Avastin er farligere at anvende end Lucentis. Der pågår ligeledes undersøgelser i Spanien om, at Roche og Novartis har samarbejdet for at holde Avastin væk fra det spanske marked.

EU

De mange sager og specielt de enorme økonomiske interesser, der er på spil, førte til at EU kommisionen bad den europæiske lægemiddelsmyndigehed, EMA, om at komme med retningslinjer for brug af off-label medicin i EU. Denne rapport kom med forsinkelse i februar 2017, dog uden retningslinjer, idet de enkelte lande selv styrer, hvilke lægemidler, de anvender.

Økonomien

Når der er videnskabelige studier, der viser, at en behandling er lige så god som en anden og uden beviselig forskel i bivirkninger/risici, er det så rimeligt ikke at anvende den billigste behandling? Skal man altid vælge den behandling, der er godkendt frem for den, der ikke er det, på trods af at videnskaben siger, at behandlingsresultaterne er ens? De ekstra penge den dyre behandling koster, må jo nødvendigvis undværes et andet sted i sundhedsvæsenet.

VIGTIGT

Symptomer på våd AMD er nedsat syn. Hvis man får våd AMD, skal behandlingen startes op inden 3 måneder. Ellers er nethinden så beskadiget, at behandlingen ikke virker. Derfor er det vigtigt at komme til øjenlæge hurtigst muligt, hvis synet bliver dårligt. Man skal ikke vente på, at det nok går over. Alle praktiserende øjenlæger har OCT scanner, som kan se om det er våd AMD.

Copyright Richardt Hansen

 

/af